Метаданни
Данни
- Включено в книгата
-
Пушки, вируси и стомана
Какво определя съдбините на човешките общества - Оригинално заглавие
- Guns, Germs, and Steel: The Fates of Human Societies, 1997 (Пълни авторски права)
- Превод отанглийски
- Юлиян Антонов, 2006 (Пълни авторски права)
- Форма
- Научен текст
- Жанр
- Характеристика
- Оценка
- 5,2 (× 14гласа)
- Вашата оценка:
Информация
- Сканиране, разпознаване и корекция
- Dave(2016 г.)
Издание:
Джаред Даймънд.
Пушки, вируси и стомана: Какво определя съдбините на човешките общества
Американска, първо издание
Превод: Юлиян Антонов
Коректор: Людмила Петрова
Компютърна обработка: Румяна Величкова
Художник на корицата: Емил Трайков
Формат: 16/60/90
Обем: 40 печатни коли
Дадена за печат: септември 2006 г.
Излязла от печат: септември 2006 г.
Предпечат и печат: „Изток-Запад“
ИК „Изток-Запад“, 2006 г.
ISBN-10: 954-321-262-7
ISBN-13: 978-954-321-262-0
История
- —Добавяне
Част III
От храната до пушките, вирусите и стоманата
Глава XI
Пагубният дар на добитъка
Ето че проследихме как производството на храни е възникнало в няколко малко на брой централни точки и как се е разпространило оттам — с доста неравномерно темпо — и в други ареали. В тези географски разлики се състоят и някои от по-важните отговори на въпроса на Яли: защо различните народи са постигнали различни степени на власт и влияние? Само по себе си обаче производството на храни не е било кой знае какъв фактор (дори и проксимален). Изправен в единоборство, босият земеделец едва ли би имал особено преимущество пред също така босия ловец-събирач.
Една част от обяснението за „силата на земеделеца“ се крие в много по-голямата гъстота на населението, което едно такова производство би могло да изхранва: десет боси фермери вече със сигурност ще имат преимущество пред един самотен и бос ловец-събирач (ако, разбира се, решат да се сбият). Другата се свежда до това, че нито земеделците, нито ловците-събирачи са били чак толкова „боси“, поне не и в преносния смисъл на думата. Просто първите са били склонни да издишват някои по-гаднички вируси, притежавали са по-добри оръжия и далеч по-ефикасна технология като цяло, и са живеели в условията на централизирана власт, издържаща съответните грамотни елити, които са били и много по-умели във воденето на завоевателни войни. Ето защо в следващите четири глави ще се занимаем с основната причина, поради която производството на храни е довело и до появата на такива проксимални фактори като вирусите, грамотността, технологията и централизираната власт.
Връзката между добитъка и посевите, от една страна, и вирусите, от друга, ми бе демонстрирана по един незабравим и доста нагледен начин с клиничния казус, за който ми разказа мой познат лекар. Когато бил още млад и зелен доктор, го извикали в болничната стая, за да прегледа една семейна двойка, сполетяна от някаква мистериозна болест. Определено не му било от полза и обстоятелството, че съпрузите също имали проблеми с комуникацията, не само с моя познат, но и помежду си. Съпругът бил дребничък и плах човечец, прихванал пневмония от някакъв неидентифициран летящ микроб и с крайно оскъдни познания по английски. Ролята на преводач поела неговата зашеметяващо красива съпруга, която се притеснявала не само за здравето на мъжа си, но и от непривичната болнична среда. Моят познат също не бил във върхова форма — тъкмо изтичала една безкрайно тежка работна седмица, а и се притеснявал от неуспешните си опити да разбере що за рискови фактори са предизвикали това свръхстранно заболяване. Стресовата ситуация го принудила да забрави абсолютно всичко, на което го били учили в университета за конфиденциалността, затова си позволил непростимата нетактичност да накара съпругата да поразпита съпруга си дали не е имал някое по-особено сексуално преживяване, което би могло да е причина за инфекцията.
Съпругът пламнал до уши и се сгушил под болничните чаршафи, сякаш искал да се скрие от целия свят, след което промълвил нещо с едва доловим глас. Жена му тутакси надала яростен вик и се впуснала като орлица върху него. Още преди околните да се опомнят, сграбчила тежка метална бутилка и я стоварила с все сила върху главата на съпруга си, след което изхвърчала от стаята. На доктора му отнело доста време да върне в съзнание съпруга, а и да разбере от несвързаните му приказки какво толкова е вбесило жена му. Постепенно истината лъснала наяве: човекът току-що си бил признал, че е имал многократни полови сношения с овце (!) при наскорошната си визита в семейната ферма, което като че ли обяснявало и обстоятелствата, при които бил прихванал загадъчния микроб.
На пръв поглед инцидентът звучи твърде гротескно, за да дирим в него някакъв общовалиден подтекст. Истината обаче е, че той е красноречив пример за една изключително важна и злободневна тема: човешките заболявания, причинявани от животни. Едва ли са много онези от нас, които биха изпитали плътско влечение към овца като пациента, за който току-що стана дума. Затова пък повечето от нас обичат (разбира се, в най-платоничния смисъл на думата) домашните си любимци, примерно котки или кучета. Като общество обаче ние май изпитваме много по-силна привързаност към овцете и другия домашен добитък, поне ако съдим по броя на животните, за които се грижим в стопанствата си. Например при едно от последните преброявания се оказа, че жителите на Австралия (които са 17 085 400 на брой) имат толкова високо мнение за овцете, че си отглеждат цели 161 600 000 от тях.
Някои възрастни и много деца се заразяват от домашните си любимци. Обикновено тези заболявания се изразяват в дребни неразположения, но в някои случаи могат да се развият и в нещо доста по-сериозно. Най-кръвожадните човекоубийци от по-новата история — едрата шарка, грипът, туберкулозата, маларията, чумата, дребната шарка и холерата — са все заразни заболявания, еволюирали от тези по животните, независимо че повечето микроби, отговорни за епидемиите, днес се ограничават главно сред хората (колкото и парадоксално да звучи това). И тъй като са свързани и с най-масовите прояви на геноцид, заболяванията винаги са имали решаващ принос за облика на историята. До Втората световна война много повече хора са станали жертва на пренасяните от войните микроби, отколкото са издъхнали от рани, получени в битките. Всички онези военни хроники, възхваляващи деянията на разни велики пълководци, се опитват да омаловажат една недотам ласкателна за човешкото его истина: победители във войните от миналото най-често са били не армиите с по-добри генерали и оръжия, а чисто и просто тези, които са предавали по-гадни вируси на своите противници.
Най-зловещите примери за историческата роля на вирусите ни предлага европейското завладяване на двете Америки, започнало с онзи воаяж на Колумб през 1492 г. Колкото и много да са коренните американци, съсечени от кръвожадните испански конкистадори, те чувствително отстъпват по брой на покосените от смъртоносните испански микроби. И защо обменът на опасни вируси между Америка и Европа е бил толкова неравностоен? Защо примерно американските вируси не са покосили испанските нашественици, за да се пренесат впоследствие и в Европа и да изличат от лика на земята 95% от нейното население (както се е случвало на немалко места в Новия свят)? Подобни въпроси възникват не само при многобройните случаи на масова гибел сред различни народи, заразени с европейски вируси, но и при тези, в които самите кандидат-завоеватели (отново европейци) са измирали безславно в тропическите зони на Африка и Азия.
Тоест въпросът за животинския произход на човешките заболявания е неразривно свързан с най-мащабните събития в общата ни история, както и с някои от най-щекотливите проблеми на днешното здравеопазване. (Спомнете си само за СПИН, едно експлозивно разпространило се заболяване сред хората, което явно е еволюирало от вирус, резидентен в дивите африкански маймуни.) За начало в тази глава ще разгледаме какво всъщност представлява едно „заболяване“ и защо някои микроби са еволюирали до такава степен, че могат да ни „разболяват“, докато повечето други живи твари не са способни на това. Ще се постараем да разберем и защо повечето от познатите ни заразни заболявания прерастват в епидемии като днешния СПИН и „Черната смърт“ (бубонната чума) от Средновековието. След това ще се насочим към предците на онези микроби, които днес се срещат само по хората, за да разберем как сме се сдобили с тях от първоначалните им преносители, животните. И накрая ще видим как по-задълбоченият поглед върху животинския произход на нашите заразни заболявания би могъл да обясни и онзи специфичен и почти едностранен обмен на вируси между европейците и коренните американци.
Естествено, ние сме склонни да подхождаме към заболяванията от наша гледна точка — как да се отървем от тях и изтребим до крак всички микроби? Така де, да ги разкараме веднъж завинаги тези натрапници, пък много важно какви са им мотивите!… Само че в живота има едно златно правило: ако искаш да победиш, първо трябва да разбереш към какво се стреми противникът ти и това важи с особена сила за медицината.
Нека временно загърбим своите чисто човешки пристрастия и подходим към заболяванията от гледна точка на микробите. В края на краищата микробите също са продукти на естествения подбор, каквито сме и ние. И така, с какво еволюционно преимущество би се сдобил един микроб от това, че ни създава проблеми от по-деликатно естество, примерно смъдящи ранички в областта на гениталиите или диария? И защо им е притрябвало на микробите да еволюират така, че да ни убиват? Последното е особено озадачаващо с оглед на самосъхранението, тъй като микробът, убиващ организма, от който се храни, всъщност убива и себе си.
В общи линии микробите еволюират така, както и останалите видове. Еволюцията подбира онези индивиди, които са най-продуктивни при правенето на бебета, и им помага да се разпространяват на подходящи за тях места. А разпространението на един микроб може да бъде дефинирано чисто математически — това е броят на новите жертви, заразени от първия пациент. Този брой пък зависи от два фактора: колко дълго всяка жертва е била в състояние да заразява нови жертви и доколко ефикасно самият микроб се е пренасял от жертва на жертва.
При еволюцията си микробите са усвоили най-различни начини, за да се разпространяват от човек на човек и от животно на животно. Този, който се разпространява по-чевръсто, оставя след себе си и повече бебета и се превръща в галеник на естествения подбор. Много от нашите „болестни симптоми“ всъщност са начините, по които някой по-отракан микроб модифицира телата или поведението ни така, че да се превърнем в негови разпространители.
Най-лесният начин е, когато микробът просто изчаква да бъде предаден пасивно на следващата жертва. Това е и стратегията, прилагана от онези микроби, които изчакват техният преносител да бъде изяден от следващия… преносител — например, онази бактерия от групата на салмонелите, която поглъщаме с вече заразените яйца и месо; ларвата, отговорна за трихинозата, която просто ни изчаква да заколим прасето и да го излапаме, без да сме го сготвили както се полага, за да се прехвърли от него в нас; както и ларвата, причинител на анисакиазата, с която падащите си по суши японци и американци се заразяват от време на време, тъй като нагъват сурови рибки. Всички тези паразити преминават от изяденото животно в човека, но затова пък вирусът, причиняващ т.нар. „смееща се болест“ (куру) в планините на Нова Гвинея се предава на човека само от друг човек (от чиято плът той си е похапнал). Тоест тази болест се предава чрез канибализма, особено когато някой планински малчуган е направил фаталната грешка да си оближе пръстите, след като си е поиграл със суровия мозък, който майка му току-що е извадила от черепа на някоя жертва на куру и се е канела да го сготви.
Някои микроби обаче са по-нетърпеливи и не изчакват старият им преносител да умре и да бъде изяден по надлежния ред, ами „хващат стоп“, т.е. намърдват се в слюнката на инсекта, ухапал досегашния им преносител, и отлитат с него, за да си намерят нов. Въпросният безплатен превоз може да им бъде осигурен от комарите, бълхите, въшките или мухата цеце, които съответно са разпространители на малария, чума, тиф и сънна болест. Най-мръсните номера в това отношение въртят микробите, които се предават от майката на плода в утробата й и по този начин бебетата се раждат вече заразени. По същия начин микробите, отговорни за сифилиса, рубеолата, а напоследък и за СПИН-а, изправят хората, които вярват, че Вселената по същество е добра и справедливо устроена, пред редица мъчителни и неразрешими морални дилеми.
Други вируси предпочитат, образно казано, да вземат нещата в свои ръце. Те модифицират анатомията или навиците на своя преносител (или „домакин“) по такъв начин, че да ускорят момента на самото предаване. От наша гледна точка възпалените язвички в областта на гениталиите, причинявани от някои венерически заболявания като сифилиса, са нещо срамно и уронващо достойнството ни. От гледна точка на микробите обаче те са просто един удобен начин да накарат своя „домакин“ да прехвърли колкото се може по-бързо своя сонм от микроскопични гадинки в някоя телесна кухина на следващия реципиент. По същия начин и разчоплените пъпчици по кожата, причинени от едрата шарка, предават микроби при всеки пряк контакт, но той може и да е косвен — както в онези случаи, когато бели американци са наказвали „непокорните“ индианци, изпращайки им в дар одеяла, с които дотогава са се завивали болни от едра шарка.
Далеч по-ефикасна е стратегията, прилагана от микробите на инфлуенцата, обикновената настинка и магарешката кашлица (или коклюш), които принуждават „домакина“ си да кашля или киха и по този начин да разпръсва облаци от микроби към евентуалните реципиенти. По същия начин холерните бактерии предизвикват масивна диария у жертвите си, за да могат да се доберат по канализацията до нови потенциални жертви, а вирусът, причиняващ корейската хеморагична треска, се разпространява чрез мишата урина. Но що се отнася до модификацията на поведението на реципиента, никой не може да се мери с вируса на бяса. Той не само се намърдва в слюнката на заразеното куче, ами го кара и да хапе като обезумяло и по този начин да заразява още сума ти жертви. А ако говорим за физическите усилия, полагани от самата гадинка, то палмата на първенството се полага на някои червеи като анкилостомите и шизостомите, който активно проникват през кожата на реципиента от водата или почвата, на която някоя предишна жертва е изходила с екскрементите си и техните ларви.
И така, от наша гледна точка раничките по гениталиите, диарията и кашлицата са „болестни симптоми“. Но от гледна точка на вируса те са едни много хитри еволюционни стратегии за разпространяване на микроби. Ето защо в интерес на вируса е да ни „разболее“. Само че защо им е трябвало на вирусите да развият и тази наглед самоубийствена стратегия да убиват своите „домакини“?
От гледна точка на вируса това просто е един непредвиден страничен ефект (което едва ли ни утешава особено) от „симптомите“ на реципиента, чиято цел, както се каза, е да осигурят предаването на самите микроби. Да, заболелият от холера, който не е бил подложен на лечение, накрая спокойно може и да умре от това, че е произвеждал по няколко бидона диарийни флуиди на ден. Но поне докато е жив, холерните бактерии ще се стремят да се възползват от предоставената им възможност за разпространение по канализацията, за да си намерят и нови жертви. А ако приемем, че всяка нова жертва заразява още поне няколко, то при това положение бактериите със сигурност ще се разпространят надлъж и на шир, дори и първият им „домакин“ междувременно да се спомине.
С това се изчерпва и нашият безпристрастен анализ на интересите на вирусите. Нека сега се върнем към собствените ни егоистични интереси: да си останем живи и здрави, като за целта е най-добре да изтребим до крак проклетите гадинки. Най-честата ни реакция към инфекциите е да развием треска. И в този случай сме склонни да приемаме самата треска като „болестен симптом“, сякаш тя ни се е натрапила отнякъде си, без да изпълнява каквато и да била функция. Но регулацията на телесната температура е под нашия генетичен контрол и никога не става случайно. Просто някои микроби са по-чувствителни към топлината, отколкото собствените ни тела. Така че, повишавайки своята телесна температура, ние всъщност се опитваме да изпържим тези микроби, преди да сме се изпържили на собствения си огън.
Друга обичайна реакция е да мобилизираме имунната си система. Белите кръвни телца и останалите клетки се втурват да търсят (и избиват) чуждите микроби. Специалните антитела, които с течение на времето изграждаме срещу конкретния микроб, позволил си наглостта да ни зарази, намаляват възможността да се разболеем отново, след като сме се излекували. Както всички знаем от опит, има някои болести като грипа и настинката, към които нашата резистентност е само временна и по-късно можем пак да ги хванем. Срещу някои други обаче — като дребна шарка, анкилостома, рубеола, магарешка кашлица и вече „победената“ едра шарка — нашите антитела, чиято поява е била стимулирана от самата инфекция, могат да ни осигурят пожизнен имунитет. В това се състои и принципът на ваксинирането — да стимулира изграждането на антитела, без да ни се налага да преболедуваме дадена болест, като в организма ни се вкарва някой и друг щам от мъртви или отслабени микроби.
Уви, някои микроби не само че захитряват и се промъкват през нашата имунна защита, ами се научават и на още по-гадни номера, например да променят онези свои молекулярни частици, наричани антигени, които нашите антитела разпознават. Тази непрестанна еволюция (или рециклиране на грипните щамове с различни антигени) обяснява защо и тази година сте хванали грип, независимо че сте го изкарали още преди две години — просто сте налетели на чисто нов щам. Маларията и сънната болест са изпекли още по-добре този „занаят“ — да променят бързо своите антигени. Един от най-чевръстите в това отношение е СПИН, който развива нови антигени, още щом се внедри в някой пациент, за да разбие по-късно цялата му имунна система.
Нашата най-бавна защитна реакция протича по пътя на естествения подбор, който променя генните ни честоти на всяко ново поколение. За почти всяка болест важи правилото, че някои хора са генетично по-резистентни или по-неподатливи към нея от останалите. В случай на епидемия хората с такива „актуализирани“ гени имат и по-голяма вероятност да оцелеят в сравнение с онези, които са лишени от тях. В резултат на това с хода на историята човешките популации, които най-често са били излагани на определен патоген, започват да съдържат и по-голям процент индивиди със съответните съпротивителни гени — просто защото тези, които не са успели да се сдобият навреме с тях, е нямало как да ги предадат и на потомците си.
Да, горното също не звучи особено обнадеждаващо. Подобна еволюционна реакция едва ли ще свърши работа на отделния индивид, генетично предразположен към смъртоносни заболявания. Но от друга страна това означава, че човешката популация като цяло става все по-добре защитена срещу патогените. Сред примерите за подобна генетична защита са и превантивните функции, които някои по-специфични гени като този на сърпната клетка, Тай-Захс и на кистната фиброза могат да предложат (но на определена цена!) на черните африканци, евреите ешкенази и северноевропейците съответно срещу маларията, туберкулозата и дизентерията.
Тук следва да поясним, че повечето видове с нищо не ни застрашават. Ако контактуваме примерно с някое колибри, това няма да „поболее“ нито нас, нито самото птиче. Затова не ни е било необходимо да си изграждаме защита срещу колибрито, нито на него срещу нас. И тези мирни взаимоотношения са издържали проверката на времето, най-вече защото колибрито не разчита на нас да разнасяме малките му по света, нито пък се храни с човешка плът. Вместо това то е еволюирало така, че да се храни с нектар и насекоми, а по-важното е, че си ги намира само, стига да си поразмърда крилцата.
Микробите обаче са еволюирали в друга насока — да се препитават с хранителните вещества, съдържащи се в нашите тела, но пък си нямат крила, че да полетят за нови ловни подвизи в случай, че първоначалната им жертва е умряла или се е оказала резистентна. Затова на много вируси им се е наложило да измислят нови трикове, за да се разпространяват сред потенциалните си жертви, и повечето трикове се изразяват в това, което ние възприемаме като „болестен симптом“. Но и ние не си седим със скръстени ръце и предприемаме съответните контрамерки, а вирусите на свой ред реагират с контра-контрамерки. Например в момента сме се вкопчили с нашите патогени в един ескалиращ еволюционен конфликт, победата в който вещае смърт за опонента, а в ролята на арбитър се изявява естественият подбор. Нека ви попитам нещо: как ще протече този двубой — като светкавична или като партизанска война?
Да си представим, че някой се заел с това да брои случаите на някое заразно заболяване в дадена географска област и да наблюдава как броят им се мени с времето. Тенденциите, които биха се откроили, се различават при всяка болест. Например, ако става дума за малария или анкилостомиаза, в заразената област непрекъснато ще има нови случаи — всеки месец и всяка година. Така наречените епидемични заболявания обаче редуват вълните си с периоди на дълго затишие.
От епидемичните заболявания повечето американци като че ли най-добре познават от личен опит грипа, като някои години се оказват изключително лоши за нас, но пък направо страхотни за самите грипни вируси. Холерните епидемии избухват през продължителни интервали — например тази от 1991 г. в Перу бе първата, стигнала и до Новия свят през целия XX в. Днешните грипни и холерни епидемии задължително попадат в най-смразяващите вестникарски заглавия, но във времената преди възхода на модерната медицина тези заболявания са вдъхвали още по-неистов ужас. Най-мащабната и най-ужасяваща епидемия в цялата човешка история е грипната, покосила 21 милиона души в края на Първата световна война. В периода между 1346 и 1352 г. „Черната смърт“ (или бубонната чума) е унищожила една четвърт от тогавашното население на Европа, като в някои градове броят на умрелите е стигал до 70%. Когато Канадската тихоокеанска железница стъпва и в провинция Саскачеван в началото на 80-те години на XIX в., местните индианци, дотогава имали оскъдни контакти с белите и техните вируси, започват да измират от туберкулоза със застрашителни темпове — по 8% годишно.
Заразните заболявания, спохождащи ни по-скоро като „епидемии“, а не в някаква строга последователност, споделят няколко общи характеристики. Първо, те се разпространяват бързо и ефикасно от един заразен върху околните здрави хора, в резултат на което за нула време цялата популация бива изложена на въздействието им. Второ, те са „акутни“ (или „остри“), т.е. започват внезапно и протичат в извънредно кратки срокове — тоест или умираш, или напълно оздравяваш. Трето, онези от нас, които са имали късмета да оздравеят, развиват антитела, които ги имунизират срещу повторно заболяване за доста дълго време, нерядко и до края на живота им. И накрая, тези заболявания се ограничават главно сред хората; микробите, които ги причиняват, не са склонни да живеят в почвата или в други животни. Изброените четири черти важат в пълна сила за онези акутни и епидемични заболявания, които американците възприемат най-вече като „детски“ — дребната шарка, рубеолата, анкилостомиазата, коклюшът и едрата шарка.
Причината, поради която комбинацията от тези четири черти кара заболяването да премине в епидемия, е напълно разбираема. Ето какво всъщност се случва. Бързото разпространение на микробите и също така бързото развитие на симптомите означават, че всеки член на дадена човешка популация е бил заразен в сравнително кратки срокове и скоро след това или ще умре, или ще се оправи напълно и… имунизира. Никой не би останал жив, ако съществува възможността да се зарази отново със същата болест. Но тъй като микробът няма как да оцелее по друг начин, освен в телата на живи хора, заболяването отмира, за да възкръсне с новата реколта от бебета, достигнали подходяща възраст — или докато някой заразен не пристигне от външния свят, за да даде начало на нова епидемия.
Класически пример за начина, по който тези заболявания се превръщат в епидемии, е случаят с дребна шарка на онези изолирани късчета суша в Атлантическия океан, известни като Фарьорските острови. През 1781 г. една опустошителна епидемия достига Фарьорските острови, след което отшумява и дребната шарка не си позволява да безпокои островитяните чак до 1846 г., когато тук с кораба от Дания пристига и един (1) заразен дърводелец. В рамките на три месеца почти цялото население на Фарьорите (7 782 души) хваща дребна шарка, след което заболелите или умират, или оздравяват, оставяйки вируса да „отмре“ за пореден път, т.е. до следващата епидемия. Статистическите данни показват, че дребната шарка най-вероятно ще „отмре“, ако човешката популация, в чиито среди се е развихрила, наброява по-малко от половин милион души. При по-големи популации обаче заболяването може да се прехвърли и в други региони и да издържи дотогава, докато в първоначалното „огнище“ се родят достатъчно нови бебета, за да се завърне отново там.
Това, което важи за дребната шарка на Фарьорите, важи и за всички останали познати ни акутни епидемични заболявания по целия свят. За да оцелеят, техните вируси се нуждаят от човешки популации, достатъчно многочислени и гъсти, за да могат в един момент да осигурят и обилна „реколта“ от податливи на заболяването бебета — в противен случай самото заболяване отшумява. Ето защо дребната шарка и сродните й заболявания са наричани и „масови“, или „болести на тълпата“.
По понятни причини „масовите“ заболявания трудно биха се задържали за по-дълго в някоя малка общност на ловци-събирачи или примитивни земеделци. Както сочи трагичният опит на амазонийските индианци и островитяните от Тихия океан, цяло племе може да бъде изличено от лика на земята чрез епидемия, докарана от някой външен посетител — просто защото никой от членовете му не е имал възможност да развие антитела срещу конкретния микроб. Например през зимата на 1902 г. една епидемия от дизентерия (докарана от моряк на китоловния кораб „Актив“) убива 51 от общо 56-те ескимоси садлърмуит — една изолирана и съвсем малка племенна общност на остров Саутхамптън в Канадска Арктика. На всичкото отгоре дребната шарка и някои други „детски болести“ убиват по-често заразените възрастни, отколкото самите деца — имайте предвид, че абсолютно всички възрастни в едно изолирано племе са податливи на тяхното въздействие. (За разлика от тях, днешните американци рядко хващат дребна шарка като пораснат, защото в по-голямата си част са я изкарали или са били ваксинирани още като деца.) А след като покоси повечето хора от племето, епидемията отшумява. Оскъдният брой на тези популации обяснява не само защо не успяват да устоят на епидемиите, докарани от външни хора, но и още един интригуващ исторически факт — защо малките племена никога не успяват да развият свои собствени епидемични заболявания, че да си го върнат на неканените гости…
С горното не искам да кажа, че малките човешки популации по принцип не познават заразите. Те също си имат „инфекции“, но от по-специфичен тип. Някои се причиняват от микроби, способни да издържат за по-продължителни срокове в почвата или по животните, което пък означава, че самото заболяване не отшумява, а е винаги налице, за да заразява хората. Например вирусът на жълтата треска се пренася от диви африкански маймуни, което му позволява по всяко време да заразява селските общини в Африка — по същия начин, както навремето е бил пренесен с кораби на роботърговци в Новия свят, за да заразява тамошните маймуни и… хора.
Други зарази на малките човешки популации са проказата и фрамбезията. Тъй като на самия вирус може да му отнеме доста време, докато убие жертвата си, тя се превръща в резервоар на микроби, с които заразява и останалите членове на общността. Например областта Каримуи Басим в новогвинейските планини, където работех през 60-те години, бе заселена с една изолирана популация от няколко хиляди души, страдащи от най-масово разпространената форма на проказа в света — близо 40%! И накрая, малките популации са и много по-податливи на някои не дотам фатални инфекции, срещу които хората дори не си изграждат имунитет — което пък предполага, че оздравелият винаги може пак да се зарази. Това особено важи за анкилостомата и много други паразити.
Всички тези инфекции, характерни за малките и изолирани популации, сигурно са и най-старите заболявания на човечеството. Именно те са ни накарали да развием съответните съпротивителни сили и достигнем първите етапи от продължаващата милиони години история на нашата еволюция, когато цялата ни популация е била с оскъден брой и крайно фрагментарна. Същите заболявания (или поне най-близките им форми) се споделят и от нашите най-близки роднини в дивата природа — големите африкански маймуни. За разлика от тях, „масовите“ заболявания са можели да възникнат едва след появата на по-големи и по-гъсти човешки популации. И този процес е започнал с развитието на земеделието преди 10 000 години, а след още няколко хилядолетия е набрал стремителна скорост с възникването на градовете. Всъщност първите сигурни дати за повечето познати ни заболявания са изненадващо скорошни — най-древният документиран случай на едра шарка е от 1600 г. пр.Хр. (за което свидетелстват белезите по кожата на една египетска мумия), на заушки — от V в. пр.Хр., на проказа — от III в. пр.Хр., на епидемия от детски паралич — 1840 г., а на СПИН — от 1959 г.
Защо обаче появата на земеделието е дала старт и на еволюцията на нашите масови заболявания? Една от причините, за която току-що споменахме, е тази, че земеделието позволява много по-голяма гъстота на населението в сравнение с ловно-събираческия бит — средно от 10 до 100 пъти повече хора. Освен това ловците-събирачи често сменят биваците си и оставят след себе си купищата фекалии, бъкащи от микроби и ларви. Земеделците обаче са уседнали хора и живеят сред собствената си „канализация“, с което значително съкращават пътя на микроба от нечие тяло до питейната вода на друг човек.
Някои земеделски популации дори улесняват фекалните микроби и ларви в заразяването на нови жертви, тъй като събират екскрементите си и наторяват с тях полята, които обработват. Поливните площи и рибарниците предлагат идеални условия за живот на охлювите, преносители на шистосомиаза, както и на метиловите глисти, които могат да проникнат през кожата ни, ако редовно газим във фекални води. Уседналите земеделци живеят не само в обкръжението на собствените си фекалии, но и на пренасящите зарази гризачи, привлечени от съдържанието на хамбарите им. Горските сечища на африканските фермери пък създават идеални условия за размножаване на маларийните комари.
Ако с появата си земеделието се е превърнало в златна мина за нашите микроби, то в това отношение градовете са се оказали още по-благодатна среда, тъй като там са заживели много по-гъсти популации при значително по-лоши санитарни условия. Едва в началото на XX в. градските жители в Европа са започнали да се възпроизвеждат със собствени сили — дотогава се е налагало да има постоянна имиграция на здрави и жизнени селяци, за да се попълват своевременно загубите, нанесени от масовите заболявания. Друга златна мина са били търговските пътища, които още в римската епоха са свързвали населени пунктове в Европа, Азия и Северна Африка и са ги превръщали в гигантски развъдници на микроби. Точно тогава и едрата шарка най-сетне пристига в Рим, за да се превърне в „чумата на Антоний“, погубила милиони римски граждани в периода между 165 и 180 г.
По същия начин и бубонната чума става известна за първи път в Европа като „мор на Юстиниан“ (542–543 г.). Но тя започва да нанася удари по цяла Европа, вече като „Черната смърт“, чак през 1346 г., когато новият търговски път до Китай предлага по-бърз и по-сигурен превоз (по евразийската ос изток-запад) на заразените от бълхи кожи от Централна Азия до Европа. Днешните реактивни самолети летят толкова бързо, че в тях би могла да оцелее и най-мимолетната зараза. По този начин през 1991 г. един-единствен самолет на аржентинските авиолинии, кацнал междинно в Лима, Перу, успя да достави още същия ден в моя роден Лос Анджелис, отстоящ на 3000 мили оттам, няколко дузини преносители на холера. Лавинообразното нарастване на броя на пътуващите по света американци, както и на имиграцията в самите Съединени щати ни вкарва в един нов „врящ котел“ — този път пълен с микроби, които досега не са ни притеснявали особено, тъй като сме ги свързвали с разни „екзотични“ болести в далечни страни.
Ето че днес, когато човешкото население на Земята е вече достатъчно многобройно и концентрирано, ние най-сетне достигаме и онзи стадий в развитието си, на който можем да се похвалим, че масовите заболявания се ограничават само сред нашия вид. Но този извод би бил и крайно парадоксален, по простата причина, че досега тези заболявания просто не са можели да оцелеят! Затова им се е наложило да еволюират и да приемат нови форми. А откъде всъщност са дошли тези „нови“ заболявания?
Най-много данни постъпват от съвременните молекулярни изследвания на самите болестни микроби. В повечето случаи днешните микробиолози са в състояние да идентифицират и най-близките родственици на микробите, причиняващи нашите уж уникални, „чисто човешки“ заболявания. Те също се оказват преносители на масови зарази — с тази подробност, че се ограничават сред домашния добитък и нашите опитомени животинки. Масовите заболявания сред животните също се нуждаят от големи и гъсти популации и затова не касаят абсолютно всички представители на това царство: те се ограничават главно сред „обществените (т.е. одомашнените) животни“, които единствени могат да им предложат оптимални условия. С други думи, когато сме се сдобили с домашен добитък в лицето на кравите и свинете, те вече са страдали от най-различни епидемични заболявания, които само са чакали сгоден случай да се прехвърлят и върху нас.
Например вирусът на дребната шарка е в най-тесни роднински връзки с този на чумата по рогатия добитък. Това пък пренеприятно епидемично заболяване засяга добитъка и редица диви преживни бозайници, но не и хората. На свой ред и дребната шарка не ходи по добитъка. Тясното сходство между двата вируса подсказва, че с течение на времето единият е минал от добичета на човеци и впоследствие е еволюирал в този на дребната шарка, променяйки свойствата си, за да се адаптира по-добре към нас. Естествено, тази метаморфоза не бива да ни ласкае, а и изобщо не е изненадваща, при положение че много скотовъдци и до днес живеят и спят в непосредствена близост до своите питомци (разбирай и техните фекалии, урина, дъх, язвички и кръв). И тази наша интимност с говедата трае вече девет хилядолетия, от момента, в който сме ги одомашнили — достатъчно дълъг срок, за да може и най-флегматичният вирус на говежда чума да се докопа и до нас. Както става ясно от Таблица 11.1, и много други от познатите ни заболявания могат да бъдат извлечени по същия начин от болестите по нашите четириноги приятелчета.
Човешко заболяване | Животинско заболяване с най-близък патоген |
---|---|
Дребна шарка | Чума по рогатия добитък |
Туберкулоза | По добитъка |
Едра шарка | Кравешка сипаница (и други сходни вируси по добитъка) |
Грип | Свине и патици |
Магарешка кашлица (коклюш) | Свине, кучета |
Малария фалципарум | Птици (кокошки и патици?) |
Сближавайки се с тези наши любимци, ние се подлагаме на масиран обстрел от страна на техните микроби. Тези нагли натрапничета обаче минават през ситото на естествения подбор и само малцина от тях успяват да се утвърдят и в качеството си на човешки заболявания. Един кратък преглед на актуалните в момента болести ще ни помогне да проследим четирите стадия на еволюцията, разделящи типично човешкото заболяване от неговия див предшественик.
Пример за първия стадий са онези десетки заболявания, които от време на време прихващаме от нашите домашни любимци и добитъка. Сред тях е специфичната треска, предизвиквана от котешки одрасквания, лептоспирозата, с която ни даряват нашите кучета, пситакозата, идваща най-вече от папагалите и кокошките, и бруцелозата, за която трябва да благодарим на добитъка. На същото основание можем да се заразим и от диви животни — например с туларемия, която ловците рискуват да хванат, когато дерат диви зайци. Всички споменати микроби обаче се намират на един съвсем ранен стадий в своята еволюция и им предстои още дълъг път, за да се превърнат в човешки патогени. Например все още не се пренасят директно от човек на човек и дори пренасянето им от животни на хора не е повсеместна практика.
На втория стадий бившият животински патоген еволюира така, че да може вече да се пренася директно от човек на човек и да предизвиква епидемии. Само че една такова епидемия рано или късно отшумява, било защото се лекува от съвременната медицина или просто защото всички в обсега й са били заразени, след което или са умрели, или са оздравели (което означава, че са получили имунитет срещу самото заболяване). Например през 1959 г. се появява една неизвестна дотогава треска, наречена „о’ньонг-ньонг“, и успява да зарази няколко милиона африканци. (Най-вероятно е произлязла от някой маймунски вирус и е била пренесена върху хората от комарите.) Фактът, че пациентите се възстановяват бързо и развиват имунитет срещу повторните й атаки, ускорява и отшумяването на епидемията. По-актуално за американците е едно сравнително ново лептоспирозно заболяване, станало известно като „треската от Форт Браг“, чиито първи „огнища“ пламват през лятото на 1942 г., но скоро след това угасват.
Едно фатално заболяване, изчезнало по съвсем други причини, е „смеещата се болест“ (куру) от Нова Гвинея, предаваща се чрез канибализма и причинявана от един бавно действащ вирус (от който досега никой не се е оправил). Въпросното куру е било на път да унищожи всички представители на племето форѐ (20 000 души), когато през 1959 г. австралийските власти решават да поемат нещата в свои ръце и налагат вето на канибализма, с което пресичат по-нататъшното разпространение на болестта. Аналите на медицинската история са пълни с описания на заболявания, които с нищо не напомнят сегашните, но някога са предизвиквали ужасяващи епидемии, след което са изчезвали по същия мистериозен начин, по който са се появили. „Английската потна болест“, хвърлила в потрес цяла Европа между 1485 и 1552 г., и „пикардийското потене“, върлувало във Франция през XVIII и XIX в., са само две от многобройните епидемични заболявания, изчезнали много преди съвременната медицина да открие начините за идентифициране на „виновните“ микроби.
Третият стадий в еволюцията на нашите най-чести заболявания се достига, когато бившите животински патогени се установяват в хора. Поне засега те не са изчезнали и вероятността да се превърнат в наши екзекутори все още съществува. Но за „треската ласса“ бъдещето остава доста несигурно. Става дума за заболяване, чийто вирус се пренася най-вероятно от гризачи. Наблюдавано е за първи път през 1969 г. в Нигерия, когато избухва толкова гибелна епидемия, че още при първите случаи започват да затварят местните болници. С малко по-„добри“ позиции е лаймската болест, причинявана от една спирохета, с която пък се сдобиваме от ухапванията на кърлежите, пренасяни от мишки и елени. Въпреки че първите случаи със заболели хора в Щатите датират сравнително отскоро, от 1962 г., тази болест вече достига епидемични размери в много части на страната. Още по-сигурно бъдеще (поне от гледна точка на самия вирус) очаква СПИН, който е еволюирал от някои маймунски вируси и за първи е бил документиран като човешко заболяване около 1959 г.
Финалният стадий на тази еволюция се представя от най-сериозните и отдавна утвърдени заболявания, ограничаващи се само сред хората. Вероятно те са и единствените оцелели в еволюцията на безбройните патогени, опитващи се да сменят животните с човешки същества, в което повечето са се провалили.
Какво всъщност става на тези стадии, когато някой типично животински вирус се трансформира в типично човешки? Една от метаморфозите му включва смяна на междинния вектор — когато микробът, разчитал дотогава на някое членестоного за предаването си, се пренасочи към нов организъм, от който да се храни (т.е. „домакин“), той най-вероятно ще бъде принуден да си намери и нов членестоног вектор. Например тифът първоначално се е предавал между плъховете чрез техните бълхи, които за определен период са изпълнявали същата функция и по отношение на хората. Впоследствие тифовите микроби стигат до извода, че въшките, въдещи се по хората, предлагат много по-ефикасен начин за директното им пренасяне от човек на човек. Сега, когато повечето американци са обезвъшлени, същите микроби са открили нов път до нас, заразявайки първо северноамериканските летящи катерици, а след това и хората, в чиито тавани са се приютили тези симпатични гризачи.
С две думи, всяко заболяване представлява еволюция в прогрес, а микробите се адаптират към нови „домакини“ и „вектори“. Но в сравнение с тези на кравите, нашите тела предлагат по-различна имунна защита, въшки, фекалии и химически вещества. В новата среда микробът е принуден да еволюира, тоест да се пригоди към нов начин на живот, а и на размножаване. В някои по-характерни случаи докторите и ветеринарите получават реалната възможност да наблюдават този процес.
Най-добре документиран е случаят с миксоматозата, връхлетяла изневиделица австралийските зайци. Миксовирусът, присъщ на един див бразилски заек, вече е бил засичан в Европа, където е причинил смъртоносна епидемия сред тамошните домашни зайци (които впрочем са различен вид). Тоест въпросният вирус е бил пренесен съвсем преднамерено в Австралия през 1950 г. с надеждата, че ще прочисти континента от най-досадните вредители по реколтата — разбирай европейските зайци, които през XIX в. доста наивно са били оставени да се плодят и множат, колкото им душа иска, на тези ширини. През първата година миксоматозата (за радост на австралийските фермери) предизвиква небивало висока смъртност сред заразените зайци — цели 99,8%! За голямо огорчение на фермерите, на втората година тази смъртност спада на 90%, а после и на 25%, с което попарва надеждите, че зайците ще бъдат веднъж завинаги изкоренени на австралийска почва. Проблемът е, че миксовирусът започва да еволюира, за да преследва собствени цели, които, както можем да се досетим, значително се различават от нашите и от тези на зайците. Казано най-просто, той се променя така, че да убива по-малко зайци и да оставя вече заразените да живеят по-дълго от преди. В резултат на това по-малко смъртоносният миксовирус започва да разпространява „бебетата“ си сред много повече зайци, отколкото в първоначалния си крайно вирулентен вариант.
Подобни примери се срещат и сред хората — достатъчно е да си припомним стъписващата еволюционна метаморфоза на сифилиса. Днес най-често асоциираме сифилиса с две неща: гениталните ранички и изключително бавното развитие на самото заболяване, което причинява и смъртта на повечето си нищо неподозиращи (т.е. нелекуващи се) жертви, но след много, много години. Но когато сифилисът е бил описан за първи път в Европа (през 1495 г.), неговите пустули бързо са покривали целите тела на жертвите, от главата до петите, в резултат на което плътта по лицата им е започвала да се разкапва и смъртта им е настъпвала само след няколко месеца. През 1546 г. обаче сифилисът вече се е превърнал в онова заболяване, чиито симптоми са ни до болка познати днес. Явно и неговите спирохети са еволюирали както в случая с миксоматозата, за да могат жертвите им да живеят по-дълго, а те на свой ред да предават потомството си на още по-голям брой жертви.
Важната роля на леталните вируси в човешката история намира красноречив пример в европейското завладяване (и обезлюдяване!) на Новия свят. Броят на коренните американци, убити в собствените си легла от евразийски микроби, е много по-голям, отколкото на тези, които са били покосени на бойното поле от европейски пушки и мечове. Именно тези микроорганизми са осуетявали всеки опит за съпротива, тъй като са избивали за нула време огромни множества индианци, начело с техните лидери, и са сломявали духа на оцелелите. Например през 1519 г. Кортес слиза на мексиканския бряг с 600 испанци, за да покори многомилионната империя на изключително войнствените ацтеки. Това, че Кортес стига почти безпроблемно до столицата Теночтитлан и се измъква от нея, изгубвайки „само“ две трети от хората си, след което успява и да си пробие път до крайбрежието, показва недвусмислено военното преимущество на испанците, както и първоначалната наивност на ацтеките. Но когато идва ред на повторното клане, устроено от Кортес, ацтеките вече не са толкова наивни и се борят отчаяно за всяка педя земя. Онова, което дава решително предимство на испанците, е не тяхното по-модерно въоръжение, а едрата шарка — когато стигат отново до Теночтитлан през 1520 г., сред тях е и един заразен роб, докаран от испанска Куба. Избухналата впоследствие епидемия покосява близо половината ацтеки, включително и императора им Куитлауак. Оцелелите са деморализирани по напълно обясними причини — мистериозната болест убива само индианците и щади испанците, което за пореден път доказва тяхната непобедимост. И ако през 1518 г. населението на Мексико е наброявало двайсет милиона, сега то се стопява на 1,6 милиона…
Подобен „късмет“ изважда и Писаро, когато през 1531 г. слиза на перуанския бряг само със 168 души, за да покори многомилонната империя на инките. За радост на Писаро и за огромна покруса на инките, едрата шарка е пристигнала по тези земи още през 1526 г., за да покоси не само огромна част от местното население, но и самия император Уайна Капак, както и неговия официален приемник. Както видяхме в Глава III, в резултат от овакантяването на трона двамата други синове на Уайна Капак, Атауалпа и Уаскар, се впускат в кръвопролитни междуособици, от които Писаро умело се възползва, за да разгроми разделените на два лагера инки.
Когато в Щатите стане дума кои са били най-многочислените индиански общества през 1492 г., обикновено се сещаме най-напред за ацтеките и инките. Забравяме, че в Северна Америка също е имало многолюдни общества, установили се на най-логичното място — долината на Мисисипи, — където днес се простират и някои от най-плодородните ни обработваеми площи. В този случай обаче конкистадорите нямат пряко отношение към гибелта на тези общества — всичко са свършили евразийските вируси, дошли по тези земи много преди тях. Когато през 1540 г. Ернандо де Сото става и първият конкистадор, прекосил една голяма част от Югозападните щати, той се натъква по пътя си и на много обезлюдени селища, чиито обитатели са загинали от епидемии. Въпросните заболявания са били пренесени от крайбрежните индианци, които вече са имали контакт с испанците. По този начин „испанските“ микроби са успели да се разпространят и във вътрешността на континента много преди самите испанци.
Но де Сото все пак е заварил няколко многолюдни индиански селища по долното течение на Мисисипи. След края на експедицията му изминава доста време до повторната поява на европейци в басейна на Мисисипи, но пък „техните“ микроби се установяват там и продължават неуморно да се разпространяват. И когато следващата европейска вълна достига тези земи — френските колонисти в края на XVII в., — почти всички по-големи индиански „градове“ вече са обезлюдени и изоставени. Става дума за същите хора, издигнали онези огромни могили край Мисисипи. Едва наскоро установихме, че по времето на Колумб тези общества все още са процъфтявали и са изчезнали (най-вероятно в резултат на епидемии) в периода между 1492 г. и първите по-систематични европейски изследвания на региона.
Когато бях млад, американските ученици учеха, че по онова време Северна Америка е била населена едва от един милион индианци. Тази скромна цифра като че ли напълно оправдаваше европейската инвазия — в крайна сметка ставаше дума едва ли не за „необитаем“ континент. Само че археологическите разкопки, а и скрупульозните описания, оставени от първите европейски изследователи, показват, че първоначалният брой на това население е бил около 20 милиона. А ако говорим за Новия свят като цяло, населението му е намаляло само за един-два века след идването на Колумб с наистина главоломно темпо, стигащо на места до 95%!
Главни виновници са тъкмо вирусите от Стария свят, с които индианците никога не са били имали контакт и затова не са си били изградили нито имунитет, нито подобаваща генетична защита срещу тях. За челното място могат да претендират едрата и дребната шарка, грипът и тифът. А ако те не са успявали да си свършат работата докрай, в ход са влизали заболяванията като дифтерит, малария, заушки, магарешка кашлица, чума, туберкулоза и жълта треска. В много случаи белите са пристигали колкото да констатират пораженията, нанесени много преди това от собствените им вируси. Например през 1837 г. племето мандан — една от най-интересните и комплексни култури на Великите равнини — се заразява с едра шарка от пасажерите на един параход, плаващ от Сейнт Луис по Мисури. Само за няколко седмици броят им се стопява от 2000 на 40 души…
Ако Старият свят е дарил Новия с поне дузина зарази, то нито една не е успяла да извърви обратния път. Може би единственото изключение е сифилисът, чиято „родина“ обаче все още е обект на спорове. Едностранчивостта на този вирусообмен става още по-озадачаваща, ако си припомним, че основната предпоставка за масовите заболявания са именно големите и гъсти човешки популации. Ако днешните изчисления на броя на доколумбовото население на Новия свят са верни, то тогава той едва ли е отстъпвал особено по този показател на Евразия. Някои от градовете му (например Теночтитлан) са били сред най-многолюдните в целия тогавашен свят. Защо обаче Теночтитлан не е разполагал и с някакви по-гаднички вируси, за да посрещне както подобава испанците?
Един от вероятните спомагателни фактори се изразява в това, че развитието на по-големи и по-гъсти човешки популации в Новия свят е започнало доста по-късно, отколкото в Стария. Друг подобен фактор е това, че трите най-гъсто населени средища в двете Америки — Андите, Мезоамерика и долината на Мисисипи — никога не са били свързвани чрез редовни търговски маршрути в едно по-мащабно цяло, което би било и идеален „развъдник“ за микроби, както се е случило с Европа, Северна Африка, Индия и Китай още през римската епоха. Но тези фактори все още не обясняват защо Новия свят не се е сдобил с нито едно масово заразно заболяване. (Да, в мумията на един перуански индианец, починал преди около 1000 години, е открита ДНК на туберкулозата, но използваният метод за идентифициране не би могъл да разграничи човешката туберкулоза от сродния й патоген — Mycobacterium bovis, — който е широко разпространен сред дивите животни.)
Като че ли основната причина, поради която нито една гибелна масова епидемия не е възникнала на американска почва, ще стане по-ясна, ако си зададем този съвсем прост въпрос: от какви микроби биха могли да се развият подобни епидемии? Видяхме, че масовите заболявания в Евразия са еволюирали от болестите по евразийския добитък. Колкото и много животни да е имало в Новия свят, само пет от тях са били одомашнени: пуйката в Мексико и Югозападните щати, ламата/алпаката и морското свинче в Андите, мускусната патица в тропическа Южна Америка плюс кучето (и на двата континента).
Видяхме също, че този дефицит на домашни животни в Новия свят се е дължал на дефицита на „суровини“, т.е. подходящи диви животни. Близо 80% от едрите диви бозайници в двете Америки са изчезнали още преди 13 000 години, в края на последната Ледникова епоха. Шепата доместикати, с които са разполагали коренните американци, едва ли са можели да се превърнат в такива източници на масови зарази като кравите и свинете. Мускусните патици и пуйките не живеят на големи ята, а и определено не са гальовни и мили създания като онези („ваклите агънца“ и т.н.), които така обичаме да гушкаме. Морските свинчета биха могли да добавят някоя и друга трипанозомна инфекция от рода на болестта на Чагас или лайшманиозата към нашия каталог на пагубните дарове, но това още не е доказано със сигурност. На пръв поглед като че ли най-изненадваща е липсата на заразни заболявания, идващи от ламите (или алпаките), които иначе ни изкусяват да ги приемем като аналози на евразийския добитък. Само че ламите демонстрират четири особености, които автоматично ги елиминират като потенциален източник на човешки патогени: отглеждат ги на доста по-малки стада, отколкото овцете и свинете; общият им брой никога не е можел да се мери с този на евразийския добитък, още повече че те никога не са напускали родните си Анди; хората няма как да се заразят от млякото им, защото не го пият; а и никой не ги държи в затворени помещения в непосредствена близост до хора. За сведение, новогвинейските майки обгрижват не само пеленачета, но и прасенца-сукалчета, а местните фермери често приютяват в колибите си не само свине, но и цели крави.
Историческото значение на заболяванията от животински произход далеч надхвърля сблъсъка между Стария и Новия свят. Европейските вируси са играли ключова роля в рязкото намаляване на местното население в много други части на света, в това число жителите на тихоокеанските острови, австралийските аборигени и койсаните (хотентотите и бушмените) в Южна Африка. Смъртността сред тези хора, които дотогава не са имали контакт с евразийски вируси, е варирала от 50 до 100%. Например броят на индианците в Испаньола бил около осем милиона, когато Колумб пристига там през 1492 г., за да бъде сведен до нула през 1535 г. Дребната шарка стига до Фиджи през 1875 г. с помощта на един местен вожд, завръщащ се от визита в Австралия, и успява да убие близо една четвърт от населението (което пък е било изтребено почти до крак от епидемията, започнала още при първото посещение на европейци през 1791 г.). Сифилисът, гонореята, туберкулозата и инфлуенцата, пристигнали на Хаваите с капитан Кук през 1779 г., са последвани от мащабна епидемия от тиф през 1804 г. и безброй други по-„незначителни“ епидемии, за да стопят броя на жителите им от близо половин милион през споменатата 1779 г. на 84 000 през 1853-та — годината, в която едрата шарка най-сетне успява да се добере до архипелага и да покоси още 10 000 от оцелелите. А най-лошото е, че такива примери могат да бъдат привеждани до безкрайност.
Само че вирусите невинаги са толерирали само европейците. Новият свят и Австралия може и да не са успели да си „отгледат“ някои местни заболявания, с които да посрещнат както подобава нашествениците, но тропическа Африка, Азия, Индонезия и Нова Гвинея определено не са страдали от дефицит в това отношение. Маларията в тропиците на Стария свят, холерата в тропическа Югоизточна Азия и жълтата треска в тропическа Африка са били (и все още са) най-изявените масови убийци на тези ширини. Всъщност те са създали най-сериозните препятствия пред европейската колонизация, което обяснява и защо колониалната подялба на Нова Гвинея и черна Африка е приключила цели четири века след началото на аналогичния процес в двете Америки. Нещо повече, щом маларията и жълтата треска са пренесени с европейските кораби в Новия свят, там те също се превръщат в основни препятствия пред колонизацията на тропическите зони. Добре известна е ролята на тези две заболявания в провала на френските опити да бъде построен Панамския канал, като те едва не провалят и усилията на американците.
След като отчетохме тези факти, нека сега се постараем да разгледаме в по-широка перспектива ролята на вирусите, за да отговорим и на въпроса на Яли. Повече от очевидно е, че европейците са разполагали с огромно преимущество в лицето на оръжията, технологията и политическата организация пред повечето неевропейски народи, които са покорили. Но това преимущество само по себе си не може да обясни факта, че малобройните в началото европейски имигранти са успели да изместят огромни маси от местното население в двете Америки и някои други части на света. Това едва ли е щяло да се случи, ако не е бил „данайският дар“, който Европа е връчила на другите континенти — вирусите, еволюирали в резултат на хилядолетната близост между европейците и техните домашни животни.